Αυτοαντισώματα: Όταν το Ιμμυνολογικό Σύστημα Επιτίθεται στον Εαυτό
Αυτοαντισώματα είναι ιμμουνογλοβουλίνες που στοχεύουν τις δικές τους molekulες του οργανισμού (πρωτεΐνες, DNA, λιπίδια, υποδοχείς). Είναι το χαρακτηριστικό σημάδι των αυτοимυνών ασθενειών—αλλά εμφανίζονται και σε υγιείς άτομα (χαμηλός τίτλος, gutai).
Πώς Προκύπτουν
- Γενική ευαισθησία: HLA αλληλόμορφα (DR3, DR4, B27), PTPN22, CTLA4, AIRE.
- Περιβαλλοντικοί διεγερτές: Λοιμώξεις (μικροβική μίμηση: EBV → λούκος, Strep → ρευματικός πυρετός), φάρμακα (υδραλαζίνη → λούκος), πύριθος, καπνισμός (RA, anti-CCP), UV (λούκος).
- Απώλεια ανοχής: Αποτυχία κεντρικής (θυμική) ή περιφερικής (Treg, ανεργία) ελεγκτικών σημείων.
- Διάχυση επιτόπου: Αρχικός στόχος → ευρύτερη αυτοαντιδραστικότητα.
Κύρια Αυτοαντισώματα & Ασθένειες
| Αυτοαντισώμα | Στόχος | Ασθένεια |
|---|
| ANA (αντικορυδαίο) | Κορυδαϊκά αντιγόνα | SLE (98%), σκληροδερμία, Σιογκρέν, MCTD |
| Anti-dsDNA | Διπλό δεσμο DNA | SLE (ειδικό, συσχετίζεται με νεφρίτιδα) |
| Anti-Smith | snRNP | SLE (υψηλά ειδικό) |
| RF (ρευματοειδής παράγοντας) | IgG Fc | RA (70%), Σιογκρέν, χρόνιες λοιμώξεις |
| Anti-CCP | Κιτρουλλινομένα πεπτίδια | RA (95% ειδικό, νωρίς) |
| Anti-TPO / Tg | Θυρεοειδική περοξιδάση / θυρογλοβουλίνη | Ασιμότο, Γκρέβς |
| Αντι-τρανσγλουταμινάση | tTG | Κοιλιακότητα |
| ANCA (PR3/MPO) | Ενζύματα νευτρόφιλων | GPA (PR3), MPA (MPO), EGPA |
| Anti-AChR / MuSK | Υποδοχέας αχετοχολίνης / MuSK | Μυασθένεια γραβής |
Κλινική Χρήση
- Διάγνωση: Υποστηρικτική (όχι μονοκαμπύλη).
- Πρόγνωση: Anti-dsDNA → λούκος νεφρίτιδα; anti-CCP → φθαρτική RA.
- Παρακολούθηση: Τίτλοι anti-dsDNA, ANCA ακολουθούν δραστηριότητα.
- Οδήγηση θεραπείας: Ριτούξιμαμπ (αφαίρεση κυττάρων B) → πτώση αυτοαντισωμάτων.
Κλειδί: Αυτοαντισώμα ≠ αυτοιμύνη ασθένεια. Το πλαίσιο (συμπτώματα, σημεία, άλλα εργαστήρια) αποφασίζει.
HTML content
